📝RESUMO DA MATÉRIA
- GABA Labs está propondo uma alternativa ao álcool sintético à base de ácido gama-aminobutírico (GABA), que é muito conhecido pela capacidade de relaxamento e alívio de estresse
- Outra empresa chamada Amygdala, está desenvolvendo um medicamento oral à base de GABA com objetivo de inibir o desejo por álcool, por receptores cerebrais semelhantes ao mesmo
- GABA é um potente neurotransmissor, responsável por inibir a capacidade das células nervosas de receber, criar e enviar mensagens químicas. Como resultado, ele desacelera o cérebro produzindo um efeito relaxante
- O GABA possui uma função importante no controle da hiperatividade das células nervosas ligada à ansiedade, estresse e medo. A falta de GABA também pode apresentar um problema central na depressão, enquanto os investigadores por diversas vezes falharam em encontrar uma ligação entre os níveis baixos de serotonina e a depressão
- Durante anos, a indústria farmacêutica insistiu que os suplementos orais derivados de GABA não podem atravessar a barreira hematoencefálica, não beneficiando o cérebro, o humor ou a neurologia. Com o aparecimento do álcool sintético à base de GABA, isso se tornou insustentável
🩺Por Dr. Mercola
GABA é um potente neurotransmissor responsável por inibir a capacidade das células nervosas de receber, criar e enviar mensagens químicas para outras células nervosas de seu cérebro. Como resultado, ele desacelera o cérebro produzindo um efeito relaxante.
O GABA também está presente no sistema nervoso entérico, além de existir evidências sugerindo que ele também pode atuar no sistema nervoso periférico, através do eixo intestino-cérebro. Também está presente em alimentos, como chá branco, tomate, arroz germinado e alguns fermentados.
Conforme foi relatado pela Cleveland Clinic, acredita-se que o GABA "tenha uma função importante no controle da hiperatividade das células nervosas relacionadas à ansiedade, estresse e medo." Na verdade, um artigo de revisão científica publicado em 2012, explica que “os interneurônios GABA apresentam um papel crucial na aquisição, armazenamento e eliminação de medo,” além de ter poderosos efeitos ansiolíticos e antidepressivos, sem fins sedativos e risco de dependência.
Uma revisão de 2020, concluiu que o GABA natural administrado via oral e biossintético pode ser vantajoso tanto para o estresse como para o sono, embora as evidências não sejam ilimitadas. Segundo esse artigo:
“Devido sua função onipresente como neurotransmissor inibitório, com a sua ampla distribuição, não é surpreendente o GABA tenha sido implicado em uma grande variedade de comportamentos. Incluindo controle de ansiedade e estresse, ritmo circadiano e regulação do sono, podendo também melhorar a memória, humor e percepção de dor.
Baixos níveis ou o mal funcionamento de GABA estão ligados à etiologia e manutenção do estresse agudo e crônico, transtornos de ansiedade e distúrbios do sono, como a insônia."
O GABA administrado via oral funciona?
Existe um grande debate sobre a suplementação oral com GABA, se ela de fato funciona em questões relacionadas ao cérebro, pois ainda não está de fato claro se e quão bem o GABA pode atravessar a barreira hematoencefálica. Os estudos que analisam essa questão, chegaram a resultados bem diferentes, conforme observado na revisão de 2020 citada acima.
Durante anos, a indústria farmacêutica e a medicina tradicional investiram muito dinheiro em estudos questionáveis com o objetivo de “provar” que a suplementação de GABA não apresenta efeitos no cérebro. Isso é compreensível quando percebemos que muitos dos medicamentos ansiolíticos mais populares, como os benzodiazepínicos, por exemplo, são agonistas do GABA.
Caso pudesse utilizar apenas um suplemento de GABA como tratamento para ansiedade, depressão e insônia, a indústria farmacêutica teria grandes perdas. O álcool também é um poderoso agonista do GABA e, assim como observado por Georgi Dinkov, "a maioria dos efeitos do álcool são entendidos como sendo positivos... são devido à capacidade do etanol de também ativar os receptores do GABA, tanto no cérebro como em outros lugares."
É curioso que as empresas estão trabalhando agora em produtos derivados de GABA para substituir o álcool, onde as mesmas estão enfrentando um problema complicado. Se o GABA administrado via oral não consegue cruzar a barreira hematoencefalica, como poderia um álcool sintético derivado de GABA produzir no cérebro efeitos semelhantes aos do álcool? Dinkov escreve:
"Hoje em dia vivemos em um mundo confuso, por isso não espero que muitos médicos mudem a sua posição com base em provas contrárias, porém, é uma admissão impressionante em nome da medicina, independente disso...
[Em] um outro modo de dizer... poderíamos concluir no mínimo 3 coisas. Primeiro, as pessoas que apresentam ansiedade teriam uma maior taxa de consumo de álcool do que a população em geral, e até mesmo um “vício” em casos de uma ansiedade mais agravada...
Pessoas com ansiedade muitas vezes estão sob estresse crônico, pois esse bloqueia o sistema de GABA e ativa o eixo ansiogênico HPA. Essas conclusões foram provadas além de qualquer dúvida plausível.
Como uma observação lateral sobre os efeitos do álcool, esse último também é um antagonista do NMDA, sendo que esse mecanismo também contribui para os efeitos positivos do álcool, como a desinibição e o antidepressivo de ação rápida (embora se torne um tipo de depressor com um uso a longo prazo). Sendo assim, o agonismo do GABA não replicará todos os efeitos positivos do álcool, porém, ainda poderá se apresentar como um próximo substituto.
Essa ligação entre o GABA e o álcool era bem conhecida já no início dos anos 70 e a Big Pharma até sintetizou uma molécula chamada 'DS1' (sendo esse um agonista do GABA) com a reputação de replicar quase todos os efeitos positivos do álcool, não tendo nenhuma de suas desvantagens.
Essa molécula nunca chegou ao mercado, e a desculpa oficial era que a Big Pharma tinha preocupação com o “risco moral” de venda da mesma.
Porém, uma pessoa mais desconfiada (ou mais realista) suspeitaria que o "lobby" da indústria de bebidas alcoólicas, de trilhões de dólares, teve um papel muito maior na decisão de não vender o DS1.
Como conclusão ... há no mínimo uma empresa farmacêutica por aí (GABA Labs) afirmando que o GABA administrado via oral é ativo e, portanto, está desenvolvendo um produto do mesmo como um substituto do álcool que deveria ter a maioria ou todos os efeitos positivos do álcool, porém nenhum dos efeitos prejudiciais, que incluem não apenas ressaca, mas também condições crônicas graves, como doenças hepáticas, doenças cardiovasculares e até mesmo câncer...
A minha única esperança é que essa publicidade toda em relação aos benefícios do GABA via oral não resulte em uma declaração do mesmo pela FDA como um “novo medicamento” e, portanto, sendo proibido de ser comercializado sem receita.
Para as pessoas mais curiosas para fazer uma experimentação, além do próprio GABA, outros aminoácidos com efeitos pró-GABA parecidos, como taurina, beta-alanina, teanina e até a glicina, devem apresentar efeitos semelhantes ao álcool.
Qual é a dose certa? Com base nas informações ... fornecidas por uma empresa que utiliza a tecnologia GABA Labs, parece que cada dose de seu mimético de álcool possui 1g do mesmo. Assumindo uma eficácia parecida ao agonismo do GABA nos diversos aminoácidos, eu experimentaria 1g de taurina ou beta-alanina a cada dose.
A teanina parece ser mais poderosa e poderia funcionar melhor em doses não superiores a 200 mg. Além disso, os esteróides agonistas do GABA, como a progesterona e a alopregnanolona, também devem apresentar esses efeitos e a progesterona em doses mais altar é muito conhecida por apresentar um efeito semelhante a estar 'bêbado,' semelhante como ocorre com o consumo do álcool, conforme relatado pelos afetados."
As informações falsas sobre serotonina
Embora estamos retratando sobre saúde mental, a Big Pharma também não pronunciou a verdade sobre os pacientes ao insistir de maneira errônea que a depressão e a ansiedade ocorrem devido à deficiência de serotonina, podendo ser tratadas de maneira eficaz com inibidores seletivos da recaptação da serotonina.
Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) funcionam ao bloquear a recaptação ou reabsorção da serotonina pelas células nervosas, aumentando assim o nível da mesma no cérebro. A serotonina tem sido “comercializada” como um hormônio responsável pelo bem-estar, porém, níveis elevados da mesma podem provocar diversos danos, porque também é um antimetabólito.
Isso significa que suprime a capacidade do seu corpo de criar energia na cadeia de transporte de elétrons das mitocôndrias, provocando cansaço e fadiga, além de fazer com que sua taxa metabólica diminua e aumentar o ganho de peso. Podendo ser pior, pois uma taxa metabólica mais lenta também significa um envelhecimento precoce. Sendo assim, manter um nível elevado de serotonina pode reduzir anos de sua vida, provocando um envelhecimento precoce.
Uso de ISRS a longo prazo ligados a uma morte prematura
Essa preocupação não é apenas especulativa. Uma meta-análise publicada em 2017, mostrou que as pessoas que fizeram uso de ISRS a longo prazo apresentaram uma taxa de mortalidade 33% mais elevada.
Dois anos antes, o médico dinamarquês, pesquisador médico e cofundador da Colaboração Cochrane, Peter C. Gøtzsche também alertou que o uso prolongado de ISRS poderia provocar uma morte prematura.
Embora algumas pessoas possam argumentar que os transtornos de humor não tratados podem se tornar mortais, devido ao aumento do risco de suicídio de uma pessoa, Gøtzsche estima que o número de suicídios provocados por antidepressivos é 15 vezes maior do que a FDA dos EUA admite, então nós podemos apenas estar trocando um risco de suicídio por outro.
O déficit de GABA é muito comum em transtornos de depressão e ansiedade
Não faria sentido impulsionar um tratamento que não apresentasse risco de suicídio, como o GABA? Baixo níveis de GABA pode ser um problema muito mais central na depressão do que um baixo nível de serotonina. Assim como observado em um artigo de revisão científica de 2012 citado antes:
"Visando a descoberta de que os transtornos de ansiedade e a depressão compartilham um déficit GABAnergic como uma fisiopatologia comum, a hipótese GABA de depressão tem encontrado crescente apoio. Afirma que os moduladores do receptor α2/α3 GABAA podem ser utilizados como novos antidepressivos.”
Enquanto isso, estudos falharam por diversas vezes em encontrar uma ligação entre os níveis baixos de serotonina e a depressão. Uma das revisões mais recentes publicada em 2022. Assim como algumas outras, concluiu:
“As principais áreas de pesquisa a respeito da serotonina não fornecem nenhuma evidência consistente de que tenha uma ligação entre a serotonina e a depressão, e nenhum suporte para a hipótese de que a depressão é provocada pela redução da atividade ou concentrações de serotonina.”
Empresas procuram criar um substituto ideal para o álcool utilizando GABA
Conforme relatado pelo The Wall Street Journal, ZeroHedge e outros, o álcool sintético planejado para apresentar os efeitos positivos do álcool sem seus pontos negativos, como as ressacas, por exemplo, é a próxima “grande novidade.”
Uma empresa que está tentando começar com o nicho do álcool sintético é a GABA Labs, que tem como base em seu produto no ácido gama-aminobutírico (GABA), conhecido por sua capacidade de induzir um relaxamento e o alívio de estresse.
O diretor científico do GABA Labs é o Dr. David Nutt, ex-psiquiatra, neuropsicofarmacologista e chefe da seção de ciências clínicas do Instituto Nacional de Abuso de Álcool e Alcoolismo.
Segundo Nutt, o produto da empresa, Alcarelle, faz com que se senta como se tivesse consumido uma taça de vinho. "É uma sensação de relaxamento. Isso faz com que você fique mais comunicativo e engajado com as pessoas,” segundo ele. GABA Labs está em busca de investidores. Caso consiga os 10,3 milhões de dólares necessários, prevê que será capaz de concluir os testes de segurança alimentar exigidos até meados de 2026.
Outra empresa que trabalha com GABA é a Amygdala. Eles estão desenvolvendo um medicamento via oral à base de GABA com objetivo de inibir o desejo por álcool, visando receptores cerebrais semelhantes aos do álcool. Mack Mitchell, consultor médico sênior da empresa, comentou: “As pessoas que não conseguem controlar o consumo de álcool nem sempre desejam de fato parar de consumi-lo. Eles apenas querem consumi-lo de maneira moderada."
🔍Recursos e Referências
- Frontiers in Neuroscience 2020; 14: 923
- Cleveland Clinic, GABA
- Neuropharmacology January 2012; 62(1): 42-53
- Haidut.me August 1, 2023
- Psychotherapy and Psychosomatics September 14, 2017
- Big Think September 25, 2017
- The BMJ 20155; 350: h2435
- Molecular Psychiatry July 20, 2022 DOI: 10.1038/s41380-022-01661-0
- WSJ July 28, 2023
- ZeroHedge July 31, 2023