📝RESUMO DA MATÉRIA
- Para o funcionamento ideal, seu corpo necessita de vitamina e minerais alimentares chamados de micronutrientes. Os principais quatro tipos são: macrominerais, minerais, vitaminas solúveis em gordura e vitaminas solúveis em água
- Os micronutrientes modulam o sistema imunológico, têm atividade antioxidantes e catalisam processos enzimáticos
- As vitaminas A, B, C, D e E, selênio, cobre, zinco, ferro e manganês são alguns dos micronutrientes mais importantes envolvidos na doença de Alzheimer. Normalmente, casos de níveis elevados de ferro, cobre e manganês indicam problema
- Os principais micronutrientes incluem as vitaminas A, D, E, B1, B6, B9 e C, no caso da doença de Parkinson
🩺Por Dr. Mercola
Mesmo deficiências leves nos microcontinentes podem contribuir para doenças crônicas, visto que os micronutrientes são as vitaminas e minerais alimentares que seu corpo precisa para um funcionamento adequado. Quatro divisões compõem os tipos primários de micronutrientes:
- Vitaminas como B e C, são solúveis em água
- Vitaminas como A, D, E e K são lipossolúveis
- Existem alguns minerais que o seu corpo necessita em maiores quantidades, eles são os macrominerais como potássio, cálcio, magnésio e sódio
- Já os minerais que seu corpo necessita em quantidades muito pequenas são cobre, selênio e ferro
A neurodegeneração pode ser causada pela deficiência de micronutrientes
Observando que deficiências de longo prazo podem estar envolvidas na causa e no desenvolvimento subsequente de processos neurodegenerativos e doenças neurológicas, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson. , doença de Huntington e esclerose lateral amiotrófica (ELA). Uma revisão científica recente publicada na revista Nutrients, com revisão por pares, discute especificamente o papel dos micronutrientes em distúrbios neurológicos.
Além das funções essenciais que incluem atividade antioxidante e modulação imunológica, conforme observado neste artigo, a função primária de micronutrientes e o seu “efeito catalítico em sistemas enzimáticos, seja como cofatores ou como componentes de metaloenzimas”.
Especialmente a longo prazo, quando você tem deficiência de micronutrientes, uma variedade de doenças neurológicas podem ocorrer, incluindo Parkinson e Alzheimer, por conta dos danos aos nervos periféricos e/ou danos ao sistema nervoso central.
Quais são os principais nutrientes envolvidos na doença de Alzheimer?
Alguns dos atores mais importantes são as vitaminas A, B, C, D e E, selênio, cobre, zinco, ferro e manganês. Embora, qualquer número de nutrientes possa afetar o risco de doença de Alzheimer. Normalmente o problema é quando níveis de manganês, ferro e cobre estão elevados. Segundo os autores explicam:
“O comprometimento cognitivo está associado a níveis elevados de Hcy (homocisteína). A hipovitaminose, isto é, falta de vitaminas, ocorre devido ao envolvimento das vitaminas B9, B12 e B6 no metabolismo da Hcy, que leva à hiper-homocisteinemia (homocisteína elevada).
Os níveis de Hcy podem diminuir com a substituição dessas vitaminas. No entanto, em pacientes com a doença de Alzheimer, foi relatado que altas doses de vitaminas B9, B12 e B6 não influenciam na cognição.
A deficiência de tiamina (B1) foi observada em pacientes com comprometimento cognitivo e a suplementação melhorou os sintomas, demonstrando que outras vitaminas também estão associadas à patogênese da DA. A vitamina B12 inibe a fibrilação da proteína tau. Propriedades protetoras contra DA e outros tipos de declínio cognitivo podem ser encontradas na niacina (vitamina B3).
Embora o resultado ainda não esteja claro, o tratamento prolongado com vitamina E é considerado benéfico no tratamento da DA. A formação de placas β-amilóide é inibida pela vitamina A.
Um fator de risco para a DA é sabidamente, a hipovitaminose de vitamina D. Embora as suas funções anti-inflamatórias e neuroprotetoras sejam cruciais, os efeitos patogênicos e terapêuticos da vitamina D ainda não são totalmente conhecidos. A vitamina D foi proposta como um potencial terapêutico em pessoas com DA.
Outra forma útil no diagnóstico e prevenção da DA, é a detecção do cobre. Pacientes com DA apresentaram níveis significativamente mais elevados de cobre no tecido cerebral. O cobre induz a formação de emaranhados neurofibrilares por hiperfosforilação da tau e suporta o estresse oxidativo.
O zinco é outro elemento envolvido na patogênese da DA. A diminuição da capacidade de aprendizagem e da memória estão repetidamente associados a baixos níveis plasmáticos de zinco. A progressão da DA é afetada pelo status do zinco.
Influenciando a função dos astrócitos e a síntese e degradação do glutamato, a neurotoxicidade do manganês também pode estar associada à DA. Uma das estratégias de prevenção contra a DA pode ser o monitoramento do manganês.
Habilidades cognitivas mais altas em idosos foram relatadas e correlacionadas com níveis mais elevados de selênio. A deficiência de selênio pode também estar ligada ao desenvolvimento da DA. Também tem participação no desenvolvimento da DA, o desequilíbrio e acúmulo de ferro no metabolismo. Uma dieta rica em antioxidantes é uma das novas estratégias propostas para a prevenção da doença de Alzheimer."
Nutrientes principais envolvidos na ELA e no Parkinson
No caso da doença de Parkinson, os principais micronutrientes incluem:
O artigo em destaque também analisa os principais micronutrientes envolvidos na ELA e outras doenças dos neurônios motores, miopatia (uma doença muscular), neuropatia, síndrome das pernas inquietas e lesões nos sistemas nervosos central e periférico, doença de Huntington (uma doença neurodegenerativa que resulta em movimentos involuntários e comprometimento cognitivo), epilepsia, acidente vascular cerebral isquémico, miastenia gravis (uma doença autoimune que afeta a junção neuromuscular) e a esclerose múltipla (EM).
Deficiência de nutrientes, sinais e sintomas
Os sintomas de deficiência de micronutrientes não se tornam aparentes até que o corpo esteja gravemente esgotado, e, geralmente, pode ser difícil identificá-los sem um teste disponível.
À medida que a sua saúde se deteriora, mais micronutrientes são consumidos, acelerando assim o seu esgotamento, muitas vezes, os sintomas são inespecíficos e incluem coisas como infecções frequentes e problemas de pele. Sintomas mais identificáveis são apresentados em algumas deficiências de micronutrientes, são eles:
Para funcionar com perfeição seu cérebro precisa de glicose
À medida que envelhecemos, os genes mitocondriais que impulsionam a produção de energia tornam-se menos ativos, deixando o cérebro mais susceptível a doenças. E é importante reconhecer que de todos os órgãos do corpo, o cérebro é o que tem as maiores necessidades energéticas.
Como tendem a ser menos densas e mais fragmentadas, as mitocôndrias geram muito menos energia. No entanto, isso não significa que a neurodegeneração seja um dado adquirido. Tendo um estilo de vida saudável em geral e comendo corretamente, você pode prevenir efetivamente tal destino.
Uma das maneiras mais eficazes de minimizar os radicais livres — catalisados pelo excesso de espécies reativas de oxigênio (ROS) formadas no nível das mitocôndrias e são normalmente extremamente prejudiciais — é garantir que você esteja comendo carboidratos saudáveis suficientes, porque a glicose é o combustível ideal para criar energia nas mitocôndrias. Frutas são boas opções.
Seja gordura ou glicose — suas mitocôndrias só podem queimar um combustível por vez. As gorduras são decompostas em um processo chamado oxidação beta em acetil-co A, que é alimentado no ciclo de Krebs, conforme mostra a ilustração acima. Até que sejam convertidos em acetil-Co-A pela piruvato desidrogenase, os carboidratos decompostos em piruvato, não pode entrar na cadeia de transporte de elétrons.
Há um interruptor furtivo que controla qual desses combustíveis suas mitocôndrias irão queimar, e essa é a chave. É útil visualizá-la como uma ferroviária que muda os trilhos do trem, mas o nome desta mudança é Cinclo Randle. O trem não pode percorrer ambos os trilhos, apenas um. Como apenas um tipo de combustível pode ser queimado por vez, isso ocorre.
Você queimará ou metabolizará a glicose em suas mitocôndrias com estresse redutivo mínimo, na melhor das hipóteses. Você gerará apenas 0,1% de ROS ao fazer isso.
Criando 36 a 38 trifosfatos de adenosina (ATP) para cada molécula de glicose metabolizada, esta via também é incrivelmente eficaz na produção de energia. No entanto, você precisa consumir menos de 30 a 40% de suas calorias na forma de gordura, para que isso ocorra. Sua capacidade de queimar glicose será prejudicada e sua mudança para queimar gordura nas mitocôndrias alterada, quando você consome mais do que a quantidade indicada.
Resultando em inflamação crônica, que acelera o processo de envelhecimento, a oxidação crônica de gorduras como combustível principal também tende a aumentar o nível de cortisol.
Além de aumentar a taxa metabólica, a queima de glicose nas mitocôndrias, portanto, cria mais energia e menos ROS. Protegendo contra o estresse oxidativo (redutivo) e oxigenando as células, ele também produz o dióxido de carbono como subproduto. Tudo isso ajudará você a proteger suas funções cerebrais.
Também é causa provável da doença de Parkinson problemas intestinais
A presença de DNA mitocondrial danificado na corrente sanguínea é suficiente para causar todos os sintomas da doença de Parkinson, aponta novo estudo publicado na edição de outubro de 2023 da Molecular Psychiatry. O receptor de endotoxina (lipopolissacarídeo) TLR4 ativam então os detritos mitocondriais.
Quando você ingere carboidratos fermentáveis que não consegue digerir no estômago e no intestino delgado, a endotoxina é produzida. Onde alimentam o crescimento de bactérias gram-negativas que crescem e morrem, os carboidratos, então, viajam para o intestino grosso. Quando morrem, ativam o receptor TLR4, através da liberação da endotoxina da parede celular.
Para que suas mitocôndrias possam ser abastecidas de maneira ideal, a abordagem Ray Peat aumenta a quantidade de carboidratos simples em sua dieta. Como carboidratos fermentáveis podem criar endotoxinas e ativar o receptor TLR4, há um cuidado rigoroso para evitá-los.
Ao introduzir carboidratos, é importante serem adicionados a sua dieta de maneira lenta e que não há sintomas digestivos como inchaço, gases ou arrotos, porque esses são sinais que no sistema superior digestivo eles não estão sendo corretamente digeridos. Se esse for o caso, até que seu intestino consiga digerir os carboidratos sem sintomas, você precisará usar pequenas quantidades de suco de frutas sem polpa.
Sua função cognitiva pode ser preservada pelo Cogumelo Juba de Leão
Vários outros suplementos também podem ajudar a proteger a função cognitiva, além dos micronutrientes básicos. Com uma longa história de uso na medicina tradicional, o cogumelo juba de leão (Hericium erinaceus) é uma opção interessante.
Para melhorar a função cerebral e aumentar o foco, os monges budistas, por exemplo, usavam tradicionalmente chá de cogumelo juba de leão. Vários estudos confirmaram os efeitos neuroprotetores e de melhoria da cognição da juba de leão, nos tempos modernos, incluindo os seguintes:
Os cogumelos juba de leão podem ser um excelente complemento para quase todas as refeições, você pode, portanto, considerar adicioná-los à sua dieta. Eles vão bem em quase todas as saladas, podem ser adicionados a sopas, caçarolas, complementam todos os tipos de carne alimentadas com capim e peixes selvagens, entre outras refeições.
Os fungos absorvem de maneira fácil os contaminantes do ar e do solo, portanto, é fundamental que você escolha cogumelos orgânicos. Você também pode optar por extrato ou suplemento orgânico como alternativa.
🔍Recursos e Referências
- Nutrients September 25, 2023; 15(9): 4129
- Medical News Today October 2, 2023
- Nutrients September 25, 2023; 15(9): 4129, Section 6.1.1
- Cell Reports May 29, 2018; 23(9): 2550-2558
- Molecular Psychiatry October 2, 2023
- Journal of Neurochemistry, 2023; doi: 10.1111/jnc.15767
- Frontiers in Aging Neuroscience, 2020;12
- Journal of the American Geriatrics Society, 2017;65(7)
- Journal of Alzheimer’s Disease, 2019;68(1)
- British Journal of Nutrition, 2010;104(8)